裴鋼--同濟大學 校長 中國科學院 院士

 

 姓        名:  裴 鋼

行政職務：校 長

 學        位：博 士

導師情況：博士生導師

研究領域：細胞生物學

研究方向：細胞信號轉導

      E-mail： peigang@tongji.edu.cn

通訊地址： 上海市楊浦區四平路1239號，同濟大學生命科學與技術學院（200092）

個人簡介：

        裴鋼教授畢業于沈陽藥科大學，1981年獲學士學位、1984獲碩士學位。1985在比利時Ghent國立大學UNIDO/WHO學習班進修藥物科學。1986年在瑞典卡羅林斯卡研究所臨床藥理系進行訪問研究。1991年獲美國北卡大學生物化學和生物物理學博士學位，其后在美國杜克大學進行博士后研究。1995年應聘擔任中科院和德國馬普學會共同支持的青年科學家小組組長。1999年當選中國科學院院士。2000年5月起任中科院上海生命科學研究院院長。2007年起任同濟大學校長。1995年以來，該細胞信號轉導研究組在國際性學術刊物上發表研究論文100多篇。

        裴鋼教授1996年獲年國家杰出青年科學基金，1997年獲(香港)求是科技基金會“杰出青年學者獎”， 1998年獲得國務院頒發的政府特殊津貼,1999年當選國際麻醉品研究會議(INRC)執委會委員，獲“何梁何利”生命科學獎。2001年當選第三世界科學院院士，現任中國細胞生物學會理事長、亞太細胞生物學組織主席。裴鋼教授還擔任國際學術雜志“Cell Research”主編，“Life Science”，“Journal of Receptors and Signal Transduction”, “IUBMB Life”和國內多家學術期刊雜志編委。裴鋼教授數年來為國家培養了許多品學兼優、基本功扎實、勇于攀登世界高峰的年輕科學人材。他指導的博士后分別獲得“中國優秀博士后”、“上海優秀博士后”、“中科院優秀博士后”、德國洪堡Fellowship、世界衛生組織Fellowship等榮譽。他指導的研究生中有多人獲得全國優秀博士學位論文，中國科學院院長獎學金優秀獎，談家楨－九源生命科學獎學金、地奧獎學金、明治乳業生命科學優秀獎、上海－聯合利華研究與發展基金獎學金等獎勵。裴鋼教授本人被評為中國科學院“優秀研究生導師”。2006年獲得中國科學院必和必托(BHPB)導師科研獎。

 

研究內容：

    本組從事細胞信號轉導機制及生理功能的研究。目前本組的工作主要在以下三個方面：

    1.研究G蛋白偶聯受體(GPCR)信號轉導的調控以及與其它信號轉導通路間相互作用(cross-talk)。GPCR是細胞表面最大的受體家族，是細胞接受外來信息最重要的感受器和起始點。GPCR和細胞內部不同信號通路間精細的對話是細胞對外來信息產生協調反應的分子基礎。本組研究的項目揭示了GPCR與p53、NF-κB等多條信號通路間的對話及特征，極大豐富了對GPCR細胞信號轉導機理、功能及作用的認識，為包括炎癥、癌變、HIV病毒感染和阿片濫用等重要疾病的發病機理及診治提供了重要線索和潛在靶點。

    2.研究GPCR信號調節表觀遺傳修飾對基因轉錄及細胞功能的調節的機制。近年來我們的研究發現GPCR通過促進β-arrestin 1進核傳遞信號，這不僅揭示了β-arrestin 1在細胞核內調節表觀遺傳修飾的新功能，也揭示了受體信息由細胞膜到細胞核內傳遞和藥物作用的一條嶄新途徑。我們還發現β-arrestin 1通過表觀遺傳調節作用促進那些具有自身免疫性的CD4+T細胞存活。揭示了生物體內調節CD4+ T細胞凋亡和自生免疫的新機制，并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成為研發自身免疫治療藥物的新靶點。

    3.研究GPCR信號轉導的生理功能。我們研究發現β2-腎上腺素受體被激活后，增強γ-分泌酶的活性，進而能夠增加導致阿爾茨海默癥的β淀粉樣蛋白的產生。這項發現揭示了阿爾茨海默癥致病的新機制，并且提示β2-腎上腺素受體有可能成為研發阿爾茨海默癥的治療藥物的新靶點。

    本課題組將繼續深入研究GPCR調節不同表觀遺傳修飾，以及表觀遺傳修飾網絡的機制及GPCR調節表觀遺傳修飾在胚胎干細胞向神經細胞定向分化中的作用；研究GPCR信號轉導在神經系統疾病及阿爾茨海默癥發生，發展和防治中的作用；并以細胞信號轉導為手段，探討中草藥有效成分及方劑作用的可能機制。

    本研究組在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等國際性學術期刊上發表論文100多篇，并多次獲得科研類獎項。“G蛋白偶聯受體信號與其它細胞信號通路間的對話機制”獲2006年上海市自然科學一等獎；2007年獲得國家自然科學獎二等獎。“蛋白激酶在阿片類物質介導神經信號的轉導和賴受依賴中的作用”獲2002年國家自然科學二等獎。“阿片類藥物耐受和成癮的分子機制研究”獲2001年(首屆)中華醫學科技獎一等獎。“阿片受體磷酸化及其對受體信號轉導的調控機制”獲2001年上海市科技進步一等獎。“孤啡肽受體及阿片受體的信號傳導機理研究”獲1998年度中華人民共和國教育部科學技術進步獎一等獎。我們完成的“發現β抑制因子-1是調節CD4+T細胞存活和自身免疫性的關鍵因子”這一研究成果還被評為2007年度中國基礎研究十大新聞之一。

 

發表性文章：

    1.Shi Y, Feng Y, Kang J, Liu C, Li Z, Li D, Cao W, Qiu J, Guo Z, Bi E, Zang L,Lu C, Zhang JZ, Pei G. Critical regulation of CD4+ T cell survival and autoimmunity by β-arrestin 1. Nat Immunol. 2007;8(8):817-24.

    2.Zou L, Yang R, Chai J, Pei G. Rapid xenograft tumor progression in beta-arrestin1 transgenic mice due toenhanced tumor angiogenesis. FASEB J. 2008 ;22(2):355-64.

    3.Ma L, Pei G. Beta-arrestin signaling and regulation of transcription. J Cell Sci. 2007;120(2):213-8.

    4.Ni Y, Zhao X, Bao G, Zou L, Teng L, Wang Z, Song M, Pei G. Activation of b2-adrenergic receptor stimulates g-secretase activity and accelerates amyloid plaque formation. Nat Med. 2006;12(12):1390-6.

    5.Yu Y, Shen L, Xia P, Tang Y, Pei G. Syntaxin 1A Promotes the Endocytic Sorting of EAAC1 Leading to Inhibition of Glutamate Transport. J Cell Sci. 2006;119(18):3776-87.

    6.Fan H, Fan F, Bao L, Pei G. SNAP-25/syntaxin 1A complex functionally modulates neurotransmitter GABA reuptake. J Biol Chem. 2006;281(38):28174-84.

    7.Wang Y, Tang Y, Teng L, Wu Y, Zhao X, Pei G. β-Arrestins negatively regulate Toll-like/interleukin 1-receptor signaling through their functional interaction with TRAF6. Nat Immunol. 2006;7(2):139-47.

    8.Luan B, Zhang Z, Wu Y, Kang J, Pei G. β-Arrestin2 Functions as a Phosphorylation Regulated Suppressor to UV-Induced NF-kB Activation. EMBO J. 2005;24(24):4237-46.

    9.Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Pei G, Ma L. Novel nuclear function of β-arrestin 1: regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell. 2005;123(5):833-47.

    10.Guan JS, Xu ZZ, Gao H, He SQ, Ma GQ, Sun T, Wang LH, Zhang ZN, Lena I,Kitchen I, Elde R, Zimmer A, He C, Pei G, Bao L, and Zhang X. Interaction with Vesicle Luminal Protachykinin Regulates Surface Expression of δ-Opioid Receptors and Opioid Analgesia. Cell. 2005;122(4):619-631.

    11.Xu NJ, Yu YX, Zhu JM, Liu H, Shen L, Zeng R, Zhang X, Pei G. Inhibition of SNAP-25 phosphorylation at Ser187 is involved in chronic morphine-induced down-regulation of SNARE complex formation. J Biol Chem. 2004;279(39):40601-8.

    12.Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of beta-Arrestin2 as a G Protein-Coupled Receptor-Stimulated Regulator of NF-kappaB Pathways. Mol Cell. 2004;14(3):303-17.

    13.Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine Withdrawal Increases Glutamate Uptake and Surface Expression of Glutamate Transporter GLT1 at Hippocampal Synapses. J Neurosci. 2003;23(11):4775-84.

    14.Wang P, Wu Y, Ge X, Ma L, Pei G. Subcellular Localization of β-Arrestins Is Determined by Their Intact N Domain and the Nuclear Export Signal at the C terminus. J Biol Chem. 2003;278(13):11648-53.

    15. Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G. β-Arrestin2 functions as a GPCR-activated regulator of oncoprotein Mdm2. J Biol Chem. 2003;278(8):6363-70.